Отеки при сердечной недостаточности

О теки воображают избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия.
На ранних стадиях сердечной недостаточности (СН) смогут отмечаться так именуемые скрытые отеки. Как мы знаем, что задержка в организме до 5 л жидкости может протекать фактически незаметно.
При СН отеки сначала появляются на ногах, после этого у лежачих больных — на пояснице, смогут становиться распространенными (анасарка). Максимально выражены отеки на конечностях, половых органах, брюшной стенке, пояснице. Отечная жидкость в форме транссудата скапливается кроме этого и в серозных полостях (перикард, плевра, брюшная полость).

Отеки при в основном правожелудочковой СН и венозном застое отличаются массивностью, плотным характером, кожа над ними цианотична, истончена, на ней смогут видеться трофические расстройства.
Отеки при гипофункции левого желудочка (ЛЖ) появляются рано, предшествуют венозному стазу, не массивны, мягки, смещаемы, кожа над ними бледная, они локализуются на удаленных от сердца участках.
Обстоятельства появления и нарастания отеков многообразны.
При хронической СН (ХСН) в их формировании принимает участие пара механизмов, реализующих свое воздействие на разных уровнях и приводящих к задержке натрия и воды.
Закономерное понижение сердечного выброса ведет к уменьшению действенного артериального кровотока в органах, в том числе и в почках. Понижение перфузионного давления почек сопровождается уменьшением клубочковой фильтрации, что есть начальным причиной задержки натрия и воды. Почечный кроваток и плазмоток понижаются больше, чем фильтрация, что разъясняется выраженным спастическим влиянием катехоламинов и ангиотензина II.
При ХСН катехоламины и ангиотензин II, оказывая спастическое воздействие на отводящий сосуд клубочка, приводят к повышению гидравлического градиента в канальцевых капиллярах. Уменьшение почечного кровотока сопровождается активацией юкстагломерулярного аппарата и повышенной секреции ренина. Ренин превращает ангиотензиноген в неактивное соединение ангиотензин I, который под влиянием конвертирующего фермента преобразовывается в вазоактивный ангиотензин II.
При СН замедляется инактивация ангиотензина II и альдостерона, увеличивается чувствительность дистальных канальцев к альдостерону. В следствии возрастает дистальная реабсорбция натрия, развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз.
Патогенетические факторы образования отеков при ХСН представлены на схеме 1.
При СН происходят перерастяжение правого предсердия и рефлекторное увеличение задержки натрия и ренина в организме. В итоге реабсорбция натрия существенно возрастает, что стимулирует синтез АДГ и сопровождается большой задержкой жидкости в организме. Механизмы задержки натрия и воды представлены на схеме 2.

Патогенетические факторы образования отеков при ХСН
Основными средствами лечения отеков являются диуретики.
Местом приложения диуретиков являются клубочек, проксимальный каналец, кортикальный сегмент восходящей части петли кожный покров, восходящая часть петли нафрона (на всем протяжении) и дистальный каналец.
В основном употребляются диуретики, действующие в трех последних локализациях.
Препараты, действующие на клубочек (гликозиды, эуфиллин), диуретиками не являются. Лекарства, воздействующие на проксимальный каналец, — ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) и осмотические диуретики (мочевина, маннитол), употребляются в неврологической, офтальмологической и нейрохирургической практике; диакарб добавляется для усиления результата к петлевым диуретикам.

В лечении отеков в настоящее время широко применяются:
• тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, оксодолин, клопамид, индапамид и др.
• сильнодействующие петлевые диуретики: фуросемид, буметанид, этакриновая кислота, торасемид, пиретанид и др.
• калийсберегающие диуретики с относительно не сильный диуретическим действием: спиронолактоны, триамтерен, амилорид
• комбинированные диуретики: триампур (гидрохлортиазид + триамтерен).
В таблице представлены основные мочегонные препараты для лечения ХСН.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
Тиазидовые и тиазидоподобные диуретики оказывают диуретическое и натрийуретическое воздействие, подавляя реабсорбцию ионов натрия и воды в той части восходящего колена петли Генле, которая находится в корковом слое почек (кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона). Они дают умеренный если сравнивать с петлевыми средствами диуретический и натрийуретический эффект и неэффективны при почечной недостаточности. Усиление диуретического действия при повышении дозы ограничено (доза гипотиазида -12,5 — 25 — 100 мг)
Гидрохлортиазид выпускается в пилюлях по 25 и 100 мг. Дневная доза — от 12,5-25 до 200 мг. Диуретическое воздействие наступает через 1-2 ч по окончании приема вовнутрь, наиболее выражено в течение 4-6 ч и заканчивается через 10-12 ч.
Индапамид — это сульфамидное нетиазидное производное, оказывает пролонгированное, антигипертензивное и относительно маленькое диуретическое воздействие в дозе 1,5-2,5 мг/сут. При приеме в более высоких дозах диуретический эффект увеличивается. Механизм действия индапамида содержится в понижении сократительной способности гладких мышечных волокон сосудов, что связано с трансформацией трансмембранного переноса ионов, по большей части кальция, в стимуляции синтеза простагландинов, главным образом Е2, владеющих сосудорасширяющим свойством; уменьшении неспециализированного периферического сосудистого сопротивления. При назначении препарата рекомендуется контролировать калиемию и урикемию, не нужно сочетать индапамид с калийвыводящими диуретиками. Индапамид назначают по 1-2 пилюли (1,5-2,5-5 мг) в сутки.
При лечении индапамидом не нужно выполнять строгой бессолевой диеты, нужно динамическое наблюдение за промежутком QT, который может удлиняться и содействовать появлению жизнеопасных аритмий.
Тиазидовые диуретики смогут вызывать водно-электролитные нарушения — гипокалиемию, гипомагнезиемию, реже — нарушения толерантности к глюкозе, гиперурикемию, метаболический алкалоз, гипонатриемию и дегидратацию; они воздействуют на липидный состав крови, пара повышая концентрацию триглицеридов и снижая уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности.

Петлевые диуретики
Петлевые диуретики оказывают выраженное диуретическое и натрийуретическое воздействие, подавляя реабсорбцию ионов натрия на всем протяжении восходящего сегмента петли Генле. Непременно, это самые действенные мочегонные препараты, остающиеся средством выбора в лечении серьёзных форм ХСН с отечным синдромом.
Петлевые диуретики занимают значительное и стабильное место в лечении отеков у больных ХСН. Эти виды диуретиков подразделяются на короткодействующие (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) и длительно действующие (торасемид, пиретанид).
В клинической практике для лечения ХСН в основном применяют производные сульфамоилбензойной кислоты (фуросемид и др.), каковые очень удачно себя зарекомендовали благодаря активному диуретическому эффекту, высокой биодоступности, малой ототоксичности если сравнивать с этакриновой кислотой.
Фуросемид выпускается в ампулах по 2 и 10 мг 1% раствора (10 мг/мл) и в пилюлях по 20 и 40 мг.
Буметанид выпускается в ампулах по 2,4 и 10 мл 0,05% раствора (0,5% мг/мл) и в пилюлях по 1 и 5 мг.
Этакриновая кислота выпускается в ампулах по 0,05 мг и в пилюлях по 50 и 100 мг. Выраженность диуретического результата четко связана с дозой препарата.
По окончании внутривенного введения диуретический эффект петлевых диуретиков начинается в течение 5-15 мин и сохраняется 2-3 ч. По окончании приема вовнутрь эффект отмечается в течение 30-60 мин и длится до 4-9 ч.
Побочные явления при приеме петлевых диуретиков принципиально те же, что и при применении тиазидовых препаратов. Но нужно учитывать более нередкие водно-электролитные нарушения и развитие артериальной гипотензии, обусловленной уменьшением объема циркулирующей крови. Этакриновая кислота, назначаемая внутривенно и вовнутрь, способна проявлять ототоксичность вплоть до полной утраты слуха.
Новые петлевые диуретики — торасемид, пиретанид — отличаются от фуросемида еще более высокой и стабильной биодоступностью (80-90%), что разрешает применять их вовнутрь при тяжелой ХСН.
По-видимому, этим разъясняется менее выраженное калийуретическое воздействие торасемида, чем у тиазидных диуретиков и фуросемида. Указывается на калийсберегающее (антиальдостероновое) воздействие торасемида, он приводит к меньшой потере калия с мочой, чем фуросемид, ослабляет воздействие альдостерона. Доза торасемида 5-10 мг оказывает кроме того большее диуретическое воздействие, чем 40 мг фуросемида.
В ряде изучений убедительно продемонстрированы преимущества торасемида перед фуросемидом у больных ХСН II-IV функционального класса (ФК) по NYHA. Отмечено уменьшение частоты госпитализаций в связи с нарастанием декомпенсации при терапии торасемидом, подтверждена метаболическая нейтральность этого препарата.
При понижении эффективности петлевого диуретика возможно добавить ацетазоламид по 250 мг перед завтраком и обедом 3-5 дней в неделю. Препарат в отличие от остальных диуретиков приводит к ацидозу и при его применении «сверху» петлевых и тиазидных мочегонных ослабляет вызванный ими алкалоз, что и ведет к усилению их действия. При развитии тяжелой резистентности к диуретической терапии приходится принимать более интенсивные меры: внутривенное введение громадных доз диуретиков, допамина в «почечных» дозах (2-5 мкг/кг/мин), введение альбумина, использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и спиронолактона.

Схема лечения больных с ХВН мочегонными препаратами
Современная схема лечения больных с ХСН диуретиками включает две фазы.
Момент декомпенсации. Это активная фаза — период форсированного диуреза. Больному назначается доза препарата, снабжающая диурез, превышающий на 800-1000 мл количество введенной жидкости, и соответствующее понижение массы тела (к примеру, 80 мг фуросемида внутривенно).
Поддерживающая фаза. Посредством ежедневного приема подобранной (оттитрованной) дозы мочегонного (к примеру, 20 мг фуросемида в день) добиваются ежедневного диуреза.

Особенности тактики лечения диуретиками больных ХСН
(Советы Европейского общества кардиологов — ЕОК, 2001)

Начальная терапия диуретиками:
• петлевые и тиазидные диуретики постоянно назначаются в дополнение к ИАПФ;
• при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин не нужно применять тиазидные диуретики, за исключением случаев их назначения совместно с петлевыми диуретиками.
Недостаточный эффект:
• расширить дозу диуретика;
• комбинировать петлевые и тиазидные диуретики;
• при сохраняющейся задержке жидкости петлевые диуретики назначают два раза в сутки;
• при тяжелой ХСН додают метолазон и выполняют нередкие определения креатинина и электролитов крови.
Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, альдактон, верошпирон, триамтерен, амилорид):
• назначают, в случае если гипокалиемия сохраняется по окончании применения ИАПФ и петлевых (либо тиазидных) диуретиков;
• в течение 1-й недели назначают низкие дозы калийсберегающих диуретиков под контролем сывороточных уровней калия и креатинина, по окончании чего корректируют дозу. Анализы повторяют через 5-7 дней до стабилизации уровня калия.
Обстоятельства резистентности к высоким дозам диуретиков:
• потребление больным громадного количества натрия с пищей;
• совместное назначение диуретиков и нестероидных противовоспалительных средств;
• большое нарушение функции почек либо понижение их перфузии.
Способы преодоления резистентности к диуретикам:
• внутривенное введение диуретиков (время от времени в виде непрерывной инфузии);
• комбинированное использование двух либо трех препаратов с различным механизмом действия.
Специалисты ЕОК (2001) советуют регулярное измерение массы тела больному, получающему диуретики каждый день либо 2 раза в неделю. Масса тела в начале терапии диуретиками обязана понижаться не более чем на 0,5-1 кг в сутки.
При повышении массы тела больше чем на 2 кг за 1-3 дня больной должен самостоятельно принять диуретик либо повысить его дозу.
Потребление поваренной соли с пищей нужно сократить до 5-6 г/сут, жидкости — до 1-1,5 л в сутки.

Осложнения и факторы, приводящие к формированию нарушений при применении диуретиков

1. Нарушения обмена натрия и воды

Чрезмерно активная диуретическая терапия, диета с малым содержанием поваренной соли, активная терапия мочегонными по окончании субкомпенсации

2. Нарушение обмена калия

Активная диуретическая терапия, форсированный диурез, отказ от применения калийсберегающих мочегонных, неадекватное введение калия с пищей и в виде препаратов (панангин, оротат калия)

Долгое использование громадных доз калийсберегающих препаратов, сочетание этих средств с препаратами калия

3. Нарушения кислотно-основного состояния

Провокация почечной колики

Исходная мочекаменная заболевание

Понос и тошнота

Отеки при сердечной недостаточности

Триамтерен и этакриновая кислота

8. Личная непереносимость

Калийсберегающие диуретики
Калийсберегающие диуретики подавляют реабсорбцию ионов натрия и воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках, оказывают не сильный диуретическое воздействие.
Положительный эффект спиронолактона, триамтерена и амилорида содержится в точном уменьшении экскреции ионов калия при слабом натрийуретическом действии. Калийсберегающие диуретики направляться сочетать с более активными петлевыми либо тиазидовыми препаратами. Спиронолактон есть конкурентным антагонистом альдостерона, стимулирующим работу натриевого насоса в базально-латеральной мембране эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев.
Так, осуществляется реабсорбция ионов натрия и в один момент облегчается экскреция ионов калия. Калийсберегающее воздействие спиронолактона максимально выражено при первичном либо вторичном гиперальдостеронизме.
Эффект спиронолактона заметно улучшается при сочетании с активными диуретиками. Антагонисты альдостерона вызывают электролитный дисбаланс и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющих наиболее значимую роль в прогрессировании ХСН.
Не смотря на то, что формально диуретики и не включаются в патогенетическое лечение ХСН, они фактически нужны для устранения признаков, связанных с задержкой жидкости, являясь средствами первой необходимости в комплексном лечении ХСН. Активные мочегонные препараты направляться использовать в комбинации с антагонистами альдостерона, что разрешает снизить их дозы и блокировать негативное действие диуретиков на активность РААС.
Бессчётные изучения продемонстрировали громадную роль альдостерона в патогенезе отеков при ХСН.
Альдактон не только оказывает диуретическое воздействие и нормализует электролитный профиль, но и предотвращает развитие интерстициального фиброза миокарда и ремоделирование периферических сосудов.
Антагонисты альдостерона продемонстрированы при ХСН уже II ФК, в то время, когда 1/3 больных имеют повышенный уровень альдостерона плазмы. Оптимальная доза спиронолактона образовывает 25-50 мг.
Естественно, наряду с этим нужны тщательный контроль за уровнем калия в плазме и своевременное применение активных мочегонных.
Триамтерен и амилорид являются блокаторами натриевых каналов люминальной мембраны эпителиальных клеток дистальных почечных канальцев, подавляют реабсорбцию ионов натрия. Выведение натрия с мочой возрастает, а экскреция ионов калия значительно уменьшается.
Триамтерен выпускается в пилюлях по 50 мг, амилорид — в пилюлях по 5 мг. Средние дозы триамтерена 50-200 мг/сут (в 2 приема), амилорида 5-20 мг/сут.

Комбинированные диуретики
Имеются комбинированные лекарственные средства, которые содержат тиазидовый либо петлевой диуретик с калийсберегающим препаратом. У нас в стране наиболее известен триампур (триампур композитум), в каждой пилюле которого содержится 12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена.
направляться выделить, что часто назначают неработающие дозы триампура — 1-2 пилюли. направляться применять 2-8 пилюль (всю дозу назначают утром натощак либо в 2 приема в первой половине дня).
Вероятными побочными эффектами спиронолактона смогут быть гиперкалиемия и гипонатриемия. Помимо этого, спиронолактон может привести к головной боли, сонливость, диспепсические расстройства, понижение потенции и гинекомастию у мужчин, нарушения менструального цикла и гирсутизм у дам.
Противопоказанием к применению калийсберегающих диуретиков есть гиперкалиемия, обусловленная почечной недостаточностью либо одновременным назначением препаратов калия, ИАПФ или других калийсберегающих средств.

Осложнения диуретической терапии
Осложнения диуретической терапии чаще отмечаются при через чур активном лечении мочегонными средствами в сочетании с бессолевой диетой.
Динамическое наблюдение за адекватностью диуретической терапии, постепенное устранение отечного синдрома, контроль за уровнем электролитов в крови, комбинированное применение петлевых диуретиков и калийсберегающих препаратов, рациональная диета снабжают профилактику бессчётных побочных реакций при применении мочегонных препаратов.
Мочегонные препараты направляться назначать лишь при появлении начальных показателей отечного синдрома, активность диуретической терапии обязана соответствовать выраженности отеков.
Неадекватная диуретическая терапия ведет к стремительному происхождению толерантности (рефрактерности) к мочегонным препаратам, содействует прогрессирующей активации вазоконстрикторных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем.
При нарастании отечного синдрома дозы диуретиков приходится увеличивать: вместо тиазидовых препаратов назначают более активные петлевые диуретики, используют разные комбинации двух-трех мочегонных средств с разным механизмом действия. Это в большинстве случаев усиливает диуретический эффект.
В данной ситуации особенно серьёзна коррекция негативных электролитных и метаболических расстройств, что предотвращает развитие резистентности к диуретикам.
Для предупреждения большой утраты калия при лечении тиазидовыми и петлевыми диуретиками ограничивают потребление поваренной соли (до 5 г/сут) и воды (до 1,5 л/сут). Гипокалиемии как правило возможно избежать, комбинируя тиазидовые и петлевые диуретики с калийсберегающими препаратами.
При лечении отеков диуретиками, не всегда адекватном, появляется ряд патологических синдромов. Рассмотрим наиболее значимые из них.

Гипокалиемия
Уменьшение концентрации К+ в плазме ниже 3,8 мэкв/л сопровождается апатией, мышечной слабостью, ухудшением аппетита, понижением диуреза. На ЭКГ гипокалиемия проявляется повышением зубцов U, понижением амплитуды зубцов Т, смещением книзу сегментов ST, экстрасистолией. Устранение гипокалиемии достигается обогащением калием пищи больных и/либо назначением им препаратов калия — калия хлорид 4-6 г, аспаркам по 1-2 пилюли 3-4 раза в сутки и др.

Внеклеточный гипохлоремический алкалоз
Он особенно сочетается с клеточным недостатком К+ и увеличенным содержанием Na+. Эти сдвиги проявляются слабостью, тошнотой, судорогами, спазмами, парестезиями. Для устранения гипохлоремического алкалоза используют внутривенное ведение калия хлорида. В большинстве случаев требуется 10-15 вливаний калия хлорида (0,8-1 г на вливание).
Гипонатриемия
Уровень положительных ионов натрияв плазме наряду с этим ниже 135 мэкв/л. Подобная обстановка появляется под действием чрезмерно интенсивной диуретической терапии, в то время, когда больной в намного большей мере ограничивает потребление поваренной соли, чем воды. Клиническая картина характеризуется нарастающими, распространенными отеками, жаждой, утратой аппетита, тошнотой, рвотой, общей слабостью, гипотензией, олигурией, азотемией, неэффективностью диуретиков. В аналогичных сложных случаях рекомендуются присаливание пищи либо внутривенные вливания маленьких количеств изотонического (гипертонического) раствора натрия хлорида, применение комбинации петлевого диуретика и ИАПФ, использование мочевины (по 30 г вовнутрь каждый день совместно с петлевым диуретиком).
Не обращая внимания на то что диуретики имеют множество негативных свойств, приводят к слабости и неудобства, связанные с усилением диуреза в утренние и дневные часы, их будут и в будущем использовать в лечении отечного синдрома при ХСН, особенно в комбинации с другими высокоактивными препаратами.